Таблица 2

Результаты клинико-инструментального исследования пострадавших

в зависимости от степени тяжести общего переохлаждения

Таблица 3

Лабораторно-биохимические критерии степени тяжести общего переохлаждения,

* Статистически значимые показатели по сравнению с нормой (Р < 0,05)

** Статистически значимые показатели по сравнению с показателями пострадавших со средней степенью тяжести (Р < 0,05)

Сре­ди клинических симптомов превалировали признаки поражения нервной и сердечно­сосудистой системы. В частности, у пострадавших с лёгкой степенью тяжести диагностировано астеноневротическое состояние, проявлявшееся повышенной раздражительностью, возбуждением, «говорливостью», легкой головной болью. При средней степени тяжести наблюда­лось реактивное состояние, проявлявшее­ся адинамией, депрессией или эйфорией, головной болью, общей слабостью, бес­сонницей. У двух пострадавших отмеча­лась холодовая полинейропатия верхних и нижних конечностей с нарушением функций стоп и правой кисти. У полови­ны тяжелопораженных имели место про­явления гипотермической энцефалопатии с органической симптоматикой в виде гипергидроза, слабости конвергенции, тремора языка и век, мимических мышц лица при оскале.

Реоэнцефалографическое исследова­ние у пострадавших второй и, особенно, третьей группы показало увеличение ко­эффициента асимметрии до 35,0±5,0 % и 68,0±7,0 % соответственно, что свиде­тельствовало о повышении тонуса мелких и средних артерий мозга. При проведе­нии пробы с нитроглицерином у постра­давших со средней степенью тяжести ко­эффициент нормализовывался, тогда как у тяжелопораженных и после приёма нит­роглицерина он оставался довольно вы­соким. (28,0±4,0 %), что указывало на бо­лее выраженный спазм сосудов головно­го мозга.

У пострадавших с легкой степенью тя­жести гемодинамические показатели бы­ли стабильными, в пределах нормальных величин. Лишь у 3 человек удалось выя­вить приглушенность I тона на верхушке сердца. Во второй группе наблюдалась тенденция к увеличению частоты пульса и повышению АД, однако эти изменения бы­ли статистически недостоверны (Р > 0,05). Приглушенность I тона сердца диагности­рована у 9 пострадавших. У тяжелопора­женных выявлены выраженная тахикар­дия, умеренное повышение АД, глухие тоны сердца.

Клинические данные подтверждали и результаты электрокардио- и реокардио-графических исследований. На ЭКГ ре­гистрировались нарушения фазы реполяризации, частота и степень выраженности которых зависели от тяжести переохлаж­дения. Расстройство гемодинамики было преимущественно по гиперкинетическо­му типу с увеличением систолического объема на 56-72 %, минутного объема на 35-85 %, мощности сокращения левого желудочка на 20-40 % и с уменьшением удельного периферического сопротивле­ния. Увеличение этих показателей также было более выражено во второй и третьей группах.

Следует отметить, что при проведении у 2 пострадавших второй группы нагру­зочных проб (пробы Мастера) на 6-е сут­ки пребывания в госпитале было зафик­сировано неадекватное резкое возраста­ние частоты сердечных сокращений до 140-150 в минуту, а на ЭКГ выявлены признаки перегрузки левого желудочка. Проба вызвала у моряков неприятные ощущения в области сердца, поэтому ис­следование прекратили. Данный факт мы расцениваем как длительно сохранившую­ся функциональную недостаточность серд­ца, обусловленную развитием миокардиодистрофии и нейроциркуляторной дистонии по гипертоническому типу.

При исследовании функции внешнего дыхания был диагностирован гипервентиляционный синдром (ГВС). Его клиниче­ские проявления были полиморфны.       В основном отмечалась одышка до 26-28 дыханий в минуту, редкий сухой кашель, при аускультации – единичные или рассеянные сухие хрипы на фоне же­сткого дыхания. Хотя этиопатогенез ГВС довольно сложный, мы, как и В.Н. Абраимов и В.Н. Гармаш (1988), склонны считать, что в данном случае его развитие было связано с перенесенной психической травмой. Под воздействием психиче­ского фактора уровень альвеолярной вентиляции нередко превышает тот, кото­рый необходим для поддержания нормокапнии.        В свою очередь избыточное увеличение вентиляции приводит к сниже­нию рСО₂ в альвеолярном воздухе и кро­ви, к развитию дыхательного алкалоза и снижению порога хеморецепторной сиг­нализации.

Патогенез субфебрилитета у постра­давших второй и третьей групп, вероятно, обусловлен нарушением центральной тер­морегуляции вследствие значительного охлаждения головного мозга при нахож­дении в воде. Инфекционные осложнения (острый ларинготрахеит и рожистое вос­паление правого плеча) развились лишь у 2 человек. Они были быстро купирова­ны применением антибиотиков и проти­вовоспалительных средств.

Результаты лабораторных исследова­ний показали, что содержание гемоглоби­на и эритроцитов в крови у всех постра­давших не претерпевало каких-либо зна­чимых изменений (Р > 0,05). Содержание лейкоцитов в крови у моряков со сред­ней и, особенно, с тяжелой степенью пе­реохлаждения было умеренно повышен­ным (Р < 0,05).

При исследовании осадка мочи установлено, что частота и выраженность протеинурии четко коррелировали с тяжестью переохлаждения. В первой группе у 40 % пострадавших в моче выявлены следы белка, во второй у 30 % - до 69,0 мг/л, в третьей у 50 % - до 206,0 мг/л. Па­тогенез протеинурии у этих лиц, по-ви­димому, связан с развитием спазма по­чечных артерий под воздействием холо­да, повышением проницаемости и гидра­тации базальной мембраны с последую­щей фильтрацией белка. Указанные ме­ханизмы обсуждаются и другими автора­ми (В.Н. Титов, А.В. Тарасов, 1988). Среднее содержание мочевины и креатинина в крови пострадавших первой груп­пы оставалось в пределах нормы, хотя у 3 человек оно кратковременно повыша­лось в течение первых трех суток.

У пострадавших со средней степенью тяжести переохлаждение наблюдалось незначительное, а у тяжелопораженных – умеренное увеличение этих пока­зателей. При этом если повышение в крови уровня мочевины и креатинина во второй группе продолжалось 5-6 дней, то в третьей группе эти показатели приш­ли к норме через 10-14 дней, т.е. тя­жесть и продолжительность нефропатии зависели от тяжести переохлаждения.

Концентрация в крови билирубина и активность аминотрансфераз также были обусловлены тяжестью переохлаждения. В частности, в первой группе пострадав­ших отмечалось незначительное возра­стание содержания общего билирубина (Р > 0,05) в основном за счет непрямой фракции при нормальной активности ами­нотрансфераз. При средней степени пе­реохлаждения наблюдался умеренный рост уровня общего билирубина (27,9±0,5 мкмоль/л) в равной степени за счет как прямой, так и непрямой фрак­ции при незначительном повышении ак­тивности аминотрансфераз.

ПРОДОЛЖЕНИЕ >>>